Основные механизмы развития головной боли. - Народная медицина и здоровье человека

Перейти к контенту

Главное меню:

Головная боль

Основные механизмы развития головной боли.

При­нято считать, что в понятие «головная боль» включают­ся болевые ощущения, локализующиеся внутри черепа или же одновременно внутри черепа и в разных участ­ках головы.
Головная боль в основном симптом, а не болезнь. Раз­личают головную боль при органических и функциональ­ных заболеваниях. Органическими считаются заболева­ния, при которых возникают структурные изменения в тканях организма. При функциональных заболеваниях видимых измейений в строении тканей организма не вы­является, а происходит лишь нарушение взаимодействия отдельных звеньев и систем организма. Органическими заболеваниями нервной системы, например, являются опухоли мозга, ушибы мозга, кровоизлияния и др., функциональными — неврозы (истерия, неврастения и т. п.). Если болевые импульсы не воспринимаются клетками коры головного мозга, то ощущение головной боли отсутствует. В этом легко убедиться, наблюдая сос­тояние организма, когда происходит торможение актив­ности нервных процессов в клетках коры головного моз­га. Головная боль не ощущается во время крепкого сна, наркоза, в периоды сильного эмоционального возбужде­ния, гипнотического внушения и т. п. В этих случаях бо­левые импульсы не воспринимаются корой, и головной боли человек не чувствует. Следовательно, в механизме развития головной боли имеют значение раздражение болевых рецепторов различных структурных образова­ний головы и передача этих импульсов в особые отделы мозга, в том числе в клетки коры, где формируется ощу­щение головной боли.
Как уже указывалось выше, на рецепторы оказыва­ют воздействие разные виды энергии: механической, тер­мической, электрической, лучистой, химической и т. п. Их действие на организм может проявляться извне и изнутри.
Многим знакома головная боль, развивающаяся при воздействии на ткани головы механических, термических и других факторов. В этих случаях импульсы, возника­ющие в болевых рецепторах кожи, сосудах тканей и других структурах по соответствующим волокнам нап­равляются в отделы мозга, формирующие ощущения го­ловной боли. Рассмотрим основные факторы, приводя­щие к раздражению болевых рецепторов.
Механический фактор.
Болевые рецепторы могут раз­дражаться вследствие сдавления нервных окончаний и нервных волокон патологическими образованиями, рас­полагающимися внутри или вне черепа. Такими образо­ваниями могут быть рубцы, абсцессы, аневризмы (мест­ное расширение сосудов), опухоли, внутримозговые кро­воизлияния, воспалительные процессы и т. п.
Раздражение болевых рецепторов может также наб­людаться при затруднении оттока крови из головы и жидкости из желудочков мозга. Все это приводит к по­вышению внутричерепного давления, в результате чего натягиваются внутричерепные образования (оболочки мозга, сосуды и т. п.), чувствительные к боли, и проис­ходит раздражение их внутричерепных рецепторов. На­пример, при опухоли головного мозга наступает сдавле­ние чувствительных окончаний и нервных волокон, рас­положенных вблизи от этого образования; возникающие болевые импульсы направляются в центральные отделы нервной системы, где и формируется ощущение голов­ной боли.
Химический фактор.
Раздражение болевых рецепто­ров может происходить при воздействии на них различ­ных ядовитых веществ, появляющихся в организме как в результате его жизнедеятельности, так и вследствие развития болезненных процессов, а также при попада­нии вредоносных веществ извне. Чаще всего ядовитыми веществами оказываются токсины, появляющиеся в ор­ганизме при различных болезненных процессах вследст­вие нарушения обмена веществ, деятельности бактерий и вирусов.
Имеет значение также расстройство функций желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и т. д. Поясним это примером. Человек заболевает ин­фекционным заболеванием, например гриппом. В ре­зультате жизнедеятельности микроорганизмов выделя­ются особые вещества — токсины, которые разносятся по всему организму и вызывают раздражение рецепто­ров, в том числе и болевых, в различных структурах и, в частности, внутри черепа. Возникает ощущение голов­ной боли и боли во всем теле. Другой пример: наруша­ется функция щитовидной железы. Ее гормон, появляю­щийся в избыточном количестве, раздражает рецепто­ры, и также возникает боль во всем теле, в том числе и головная. Третий пример: головная боль, часто возни­кающая при приеме внутрь различных токсических ве­ществ или же лекарств. Так, сильную головную боль могут вызвать белладонна, опиум, алкоголь, никотин и т. д., вдыхание ядовитых веществ, например угарного газа, окиси углерода.
Во всех этих случаях импульсы, возникшие при раз­дражении химическими веществами болевых рецепторов, передаются в головной мозг и появляется ощущение боли.
Неврогенные и психогенные факторы.
Головная боль может развиваться в результате нарушения деятельнос­ти мозга, под влиянием неблагоприятных жизненных си­туаций, психических травм или же внушения и т. п.
Неврогенные и психогенные факторы, служащие при­чиной головной боли, опосредуются через многие орга­ны и системы организма. Это можно наблюдать при сле­дующем простом эксперименте. Представьте себе, что вам предлагают лимон. Пытаясь оттенить высокие каче­ства лимона, предлагающий описывает его запах, вкус, зрелость. Чтобы показать зрелость лимона, его разреза­ют пополам столовым ножом, но недостаточно острым, поэтому лимон сдавливается и с места разреза начинает капать лимонный сок. Наконец, лимон разрезан пополам. Видны мякоть лимона, перерезанные зернышки, блестя­щие, покрытые лимонным соком поверхности разрезан­ных половин лимона, стекающие капли лимонного сока, нож, обильно смоченный соком. Чтобы еще убедительнее продемонстрировать зрелость лимона, отрезают его доль­ку, и вновь начинает капать лимонный сок; он капает с поверхности среза и с ножа. Можно с уверенностью ска­зать, что при чтении этих строк у вас появилось ощуще­ние кислоты во рту и увеличилось слюноотделение, т. е.
те явления, которые возникают у человека при попада­нии лимонного сока в полость рта. Почему это произо­шло? У читателя в мозге сформировался образ лимона, и нервная система послала импульсы соответствующим железам организма. На этом примере можно наблю­дать влияние нервной системы на работу внутренних ор­ганов, в частности желез полости рта.
Следовательно, психогенный фактор путем влияния на нервную систему может изменять состояние и функ­ции разных органов и систем организма. Изменяются то­нус сосудов, ритм сердечной деятельности организма и дыхания, работа желудочно-кишечного тракта и т. п. Вследствие этого может повышаться колебательная по­движность стенки сосудов, изменяться мозговое крово­обращение, нарушаться обменные процессы и т. п. По­вышается внутричерепное давление, что приводит к натяжению структур мозга, чувствительных к боли, раз­дражению болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов.
Основное значение при неврогенной и психогенной головной боли имеет повышение колебательной подвиж­ности стенки сосудов. Возникает закономерный вопрос: как могут раздражаться болевые рецепторы при повы­шении колебательной подвижности сосудистых стенок вследствие падения сосудистого тонуса? Болевые рецеп­торы, заложенные в стенках сосудов, не возбуждаются, если колебание их вследствие пульсации не превышает определенных нормальных величин. В случае нарушения сосудистого тонуса колебательная подвижность сосудис­тых стенок может нарастать, превышая допустимые, и вследствие этого возбуждаются болевые рецепторы в стенках сосудов; импульсы от них направляются к коре мозга и возникает ощущение головной боли. Для луч­шего понимания механизма возбуждения болевых ре­цепторов можно провести аналогию между возбуждени­ем болевых рецепторов в тканях суставов. До тех пор пока объем движений в суставе не превышает нормаль­ных величин, никаких болевых ощущений обычно не бы­вает. Как только он их превышает, в большинстве слу­чаев происходит возбуждение чувствительных рецепто­ров и появляется ощущение боли.
Примерно также происходит возбуждение болевых рецепторов в стенках сосудов. Следует отметить и нема­лое значение состояния возбудимости аппаратов нервной системы. При повышении возбудимости импульсы от рецепторов, обычно не приводящие к воз­никновению болевых ощущений, могут вызывать головную боль даже в тех случаях, когда сосудистый тонус и ко­лебательная подвижность сосудистых стенок повышают­ся незначительно.
Более подробно механизм возникновения головной боли при раздражении рецепторов в стенках сосудов описывается ниже.
Практика показывает, что неврогенные и психоген­ные головные боли появляются далеко не у всех людей. В каких же случаях действуют неврогенный и психоген­ный факторы?
Обычно неврогенные и психогенные головные боли возникают вследствие изменения функционального сос­тояния центральной нервной системы, в первую очередь коры полушарий головного мозга.
При ряде состояний организма, обусловленных бо­лезненным процессом или воздействием факторов окру­жающей среды, изменяется возбудимость центральных нервных аппаратов мозга или, как говорят физиологи, изменяется порог возбудимости.
Повышение возбудимости клеток нервной системы, может наблюдаться при переутомлении, недостатке кис­лорода, интоксикациях, нарушении деятельности некото­рых систем организма (например, эндокринной системы в период климакса), после перенесенных тяжелых об­щих заболеваний, а также в период самой болезни и т. п. При этих состояниях изменяется реактивность нервной системы. В результате этого импульсы, которые обычно не вызывают реактивных сдвигов, становятся для цент­ральных аппаратов мозга пороговыми или сверхпорого- выми и вызывают болевые ощущения.
Неврогенный фактор имеет значение и в возникнове­нии так называемой отраженной головной боли, кото­рая отмечается при заболеваниях внутренних органов: легких, кишечника, женской половой сферы и т. п. В этих случаях головная боль уменьшается или прекра­щается после излечения основного заболевания. Следо­вательно, и неврогенный и психогенный факторы пра­вильнее считать не причинными, а провоцирующими го­ловную боль.
Таким образом, причины возникновения головной бо­ли самые различные, при этом в обычных условиях дей-
ствует не один, а несколько факторов одновременно или же факторов, включающихся последовательно.
Допуская некоторые упрощения, можно считать, что механизм развития головной боли оказывается общим во всех случаях: пусковым моментом в нем является раздражение болевых рецепторов в стенках сосудов го­ловы, оболочках головного мозга, а также в некоторых структурных образованиях мозга, чувствительных к бо­левым раздражениям, и т. п. В одних случаях преобла­дает раздражение болевых рецепторов в стенках сосу­дов, в других — в оболочках мозга.
При раздражении болевых рецепторов в стенках со­судов боль появляется тогда, когда в организме нару­шается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расши­ряются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно суживаются. В резуль­тате значительного повышения колебательной подвиж­ности сосудистых стенок возбуждаются нервные оконча­ния, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указы­вающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную сис­тему и воспринимаются корой головного мозга как ощу­щение головной боли, чаще мучительного пульсирующе­го характера. Следует отметить, что процесс не ограни­чивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации сосудов проявляется и повышением прони­цаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащие­ся в крови. В результате этого развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нерв­ные волокна и нервные окончания. Возникает дополни­тельный источник раздражения болевых рецепторов. Но отек , тканей приводит к нарушению в них обмена ве­ществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нерв­ных окончаний к болевым раздражениям.
Как только в центральную нервную систему начина­ют поступать сигналы о нарушении сосудистого тонуса, организм мобилизует определенные силы физиологиче­ской защиты, направленные на нормализацию своих функций. В крови появляются вещества, нормализую­щие тонус сосудов, укрепляющие их стенку, повышается активность особых веществ — ферментов, способных раз­рушать продукты нарушенного обмена. Чем раньше и активнее все это происходит, тем быстрее устраняется головная боль.
При раздражении болевых рецепторов мозговых обо­лочек головная боль развивается следующим образом. Как уже говорилось выше, вокруг мозга и внутри его в особых полостях находится спинномозговая жидкость (ликвор). Она постоянно выделяется сосудистыми спле­тениями мозга и всасывается обратно в кровь. Между выделением жидкости и ее всасыванием существует строгое равновесие. При болезненных состояниях мозга образование спинномозговой жидкости может увели­читься, а всасывание остается тем же или даже умень­шается. В результате различных болезненных процессов нарушается отток жидкости из полостей (желудочков) мозга по тем путям, по которым движется спинномозго­вая жидкость. Во всех этих случаях она накапливается в полости черепа и повышается внутричерепное давле­ние. Сдавливая мозг, жидкость растягивает оболочки мозга, артерии, вены и другие внутримозговые структу­ры. Вследствие натяжения происходит возбуждение за­ложенных в них болевых рецепторов и в центральную нервную систему начинают поступать импульсы, свиде­тельствующие о неблагополучии в организме. Эти им­пульсы воспринимаются как ощущение головной боли давящего, мучительного характера.
Раздражение болевых рецепторов при воспалении оболочек мозга может обусловливаться отеком тканей, а также действием продуктов жизнедеятельности инфек­ционных агентов — токсинов. При возбуждении болевых рецепторов возникает ряд биохимических изменений: выделяются вещества, которые, являясь следствием раз­дражения болевых рецепторов, могут в дальнейшем стать и его причиной. Создается порочный круг, и этим объясняется продолжительность головной боли, которая прекращается лишь в том случае, если будет разорван порочный круг и устранены факторы, вызывающие раз­дражение болевых рецепторов головы. Головная боль, возникающая в результате повышения внутричерепного давления, очень сильная, постоянная, диффузная (разлитая), она медленно нарастает и сопровождается чув­ством тяжести в голове, усиливается при переходе из вертикального в горизонтальное положение и т. п.
Выше уже отмечалось, что химические факторы, действующие извне или изнутри организма, могут быть и самостоятельной причиной возбуждения болевых ре­цепторов, приводящего к появлению головной боли.
Говоря о механизмах развития головной боли, нель­зя не упомянуть о так называемой мышечной головной боли. Она возникает вследствие длительного сокраще­ния мышц черепа при продолжительном эмоциональ­ном напряжении, при ряде внечерепных и внутричереп­ных заболеваний. При сокращении мышц сдавливаются рецепторы, заложенные в мышечной ткани, а также про­ходящие в мышцах сосуды. Это приводит к нарушению обмена и появлению веществ, которые в нормальных ус­ловиях удаляются с кровью, а при сдавлении сосудов накапливаются и вызывают раздражение болевых ре­цепторов в мышцах головы и шеи. Головная боль в та­ких случаях обычно диффузная, ноющая, мучительная.
Необходимо отметить, что во всех случаях развития головной боли она сопровождается рядом рефлектор­ных реакций, на первый взгляд никакой связи с голов­ной болью не имеющих, таких, как изменение ритма сер­дечной деятельности и частоты дыхания, напряжение мышц, рвота и т. п.
Все изложенное выше показывает, насколько сложны механизмы возникновения головной боли в каждом от­дельном случае. В то же время становится понятным, что лечение головной боли может быть правильным лишь в том случае, если ясны механизмы развития бо­левого симптомокомплекса.

В следующей статье - Головная боль у здоровых людей.
Вернуться в меню раздела.
Вернуться на главную страницу.



 
Назад к содержимому | Назад к главному меню