Язвенная болезнь желудка. цитопротекторные средства
Содержание:
- Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori
- ДИГЕНновый взгляд на применение антацидных препаратов
- Атеросклероз
- Простагландины
- Классификация
- Гастропротекторы, обволакивающие, вяжущие средства
- Отдельные средства-цитопротекторы
- Примечания
- Препараты из группы A02BX, не зарегистрированные в России
- Классификация цитопротекторов
- Виды цитостатиков
Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori
Состав группы A02BD Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori отражает классический подход к эрадикации Helicobacter pylori, заключающийся в том, что для эрадикации необходимо использование «тройной терапии», включающей ингибитор протонного насоса и два антибиотика, однако современный подход («Маастрихтские консенсусы») к эрадикации Helicobacter pylori допускает применение в основных схемах и иных препаратов, например, ранитидина висмута цитрат. Эрадикационная терапия отличаются довольно высокой агрессивностью, поскольку включают не менее двух антибактериальных препаратов. Подобное вмешательство небезразлично для детского или ослабленного организма и нередко сопровождается развитием побочных эффектов. Кроме того, применение стандартных схем часто оказывается недостаточно эффективным в связи с широко распространенной и постоянно растущей резистентностью штаммов Helicobacter pylori к применяемым антибактериальным препаратам, в первую очередь, к метронидазолу и кларитромицину. Поэтому круг применяемых на практике препаратов для эрадикации Helicobacter pylori заметно шире представленных в группе A02BD.
- См. основную статью «Эрадикация Helicobacter pylori».
ДИГЕНновый взгляд на применение антацидных препаратов
Егорова М. Существенным фактором, препятствующим адекватному увеличению сердечного выброса, становится нарушение транспорта кислорода. Основным ферментом специфической АОЗ является супероксиддисмутаза. ЯК является естественным эндогенным субстратом клетки. Цитопротекторное действие рибоксина реализуется целым рядом взаимосвязанных метаболических путей:. Учитывая катастрофические последствия острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК для всего организма, обусловливающие необходимость фармакологической поддержки жизнеобеспечивающих функций, важнейшей задачей терапии является максимально возможное ограничение полипрагмазии.
Атеросклероз
Существует несколько возможных механизмов уменьшения атерогенеза при приеме таурина.
Во-первых, во многих исследованиях на животных с атеросклерозом применение таурина способствовало снижению уровня холестерина в сыворотке крови. Во время снижения уровня сывороточного холестерина уровень печеночного холестерина уменьшался быстрее, в основном из-за увеличения активности 7α-гидроксилазы, которая ускоряет деградацию холестерина. Так как существовала корреляция между более низким уровнем холестерина в сыворотке крови и лечебной дозой таурина, то предполагалось, что усиление экспрессии гена CYP7A1 в печени играло роль в регулировании сывороточного уровня холестерина. Также лечение таурином связано с уменьшением активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы .
Во-вторых, было показано, что происходящий в течение 24 ч контакт клеток печени со средой, содержащей таурин, приводит к снижению биосинтеза сложных эфиров холестерина и триглицеридов. Поскольку содержание в печени триглицеридов и эфиров холестерина детерминирует сборку липопротеинов в эндоплазматическом ретикулуме печени, таурин специфично подавляет сборку и секрецию липопротеинов, содержащих структурный белок аполипопротеин В100 (апоВ100) . АпоВ100 является первичным структурным белком как липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), так и их предшественников — липопротеинов очень низкой плотности.
В-третьих, таурин защищает эндотелиальные клетки сосудистой ткани от индуцированной глюкозой и окисленными ЛПНП токсичности, являющейся ранним этапом развития атеросклероза . Возможно, таурин также защищает эндотелиальные клетки от индуцированного гомоцистеином стресса эндоплазматического ретикулума и апоптоза за счет уменьшения гипергомоцистеинемии .
В-четвертых, таурин подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, вызванную тромбоцитарным фактором роста ВВ (platelet-derived growth factor-BB, PDGF-BB), которая играет важную роль в развитии атеросклероза . Таурин изменяет активность фосфатазы, которая дефосфорилирует рецептор PDGF-β (сильный хемоаттрактант и пролиферативный фактор для гладкомышечных клеток сосудов).
В-пятых, таурин уменьшает экспрессию рецепторов окисленных липопротеинов низкой плотности (которая опосредует поглощение окисленных ЛПНП эндотелиальными клетками) и снижает частоту стеноза у кроликов с оксидативным стрессом при баллонном повреждении подвздошной артерии .
Наконец, в-шестых, ингибирование атеросклероза может происходить благодаря противовоспалительному действию таурина. В эпидемиологическом исследовании WHO-CARDIAC было показало, что включение в диету таурина коррелирует со снижением смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца . Elvevoll et al. (2008) выявили, что таурин усиливает эффективность омега-3 жирных кислот в отношении снижения уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.
Простагландины
- В данной статье рассматриваются простагландины — противоязвенные препараты, простагландины — липидные физиологически активные вещества описываются в статье «Простагландины».
Мизопростол — синтетический аналог простагландина Е1
Энпростил — синтетический аналог простагландина Е2
Простагландины в широком смысле — гормоноподобные вещества, которые синтезируются почти во всех тканях организма. Они участвуют в регуляции кровяного давления, сокращениях матки, снижают секрецию желудочного сока и уменьшают его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергических реакций, принимают участие в деятельности различных звеньев репродуктивной системы, играют важную роль в регуляции деятельности почек, оказывают влияние на различные эндокринные железы и ряде других физиологических процессов. В зависимости от химической структуры, простагландины относятся к той или иной серии: A, B, C, D, E, F, G, H, I.
Без участия простагландинов серии Е (Е1 и Е2) невозможна продукция адекватной по количеству и качеству гастродуоденальной слизи, секреция в просвет желудка бикарбонатов, сохранение достаточного объемного кровотока в слизисто-подслизистом слое, обеспечение восстановления слизистой. Недостаток простагландинов Е1 и Е2 решающим образом снижает защитные свойства гастродуоденальной слизистой оболочки.
Нестероидные противовоспалительные препараты (синоним: нестероидные противовоспалительные средства, часто употребляемая аббревиатура: НПВС) — класс широко применяемых лекарств, без которых невозможна терапия многих заболеваний. Наиболее известным представителем НПВС является аспирин. НПВС, несмотря на различия химического строения, имеют общий механизм действия всех эффектов (болеутоляющего, противовоспалительного, жаропонижающего, десенсибилизирующего), в основе которого лежит угнетающее влияние на биосинтез простагландинов, в том числе простагландинов Е1 и Е2. Приём НПВС нередко является причиной изъязвления гастродуоденальной зоны, в том числе наиболее частой причиной возникновения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки для неинфицированных Helicobacter pylori.
Часто, когда терапия НПВС необходима, для компенсации ингибированных НПВС простагландинов применяются лекарственные средства — химические аналоги природных простагландинов. Они оказывают избирательное воздействие и не вызывают ряд серьёзных побочных эффектов, а также не инактивируются столь быстро, как природные. Группу противоязвенных лекарственных препаратов «A02BB Простагландины» составляют мизопростол и энпростил — синтетические аналоги простагландинов, соответственно, Е1 и Е2.
Мизопростол и энпростил обладают антисекреторными и цитопротекторными свойствами. Связываясь с рецепторами париетальных клеток желудка, они угнетают базальную, стимулированную и ночную секрецию желудочного сока и соляной кислоты, усиливают образование бикарбоната и слизи, улучшает кровоток. Уменьшают базальную (но не гистамином) продукцию пепсина. Повышают устойчивость слизистой оболочки желудка и предупреждают развитие эрозивно-язвенных поражений, способствует заживлению пептических язв. У больных, принимающих НПВС, уменьшают частоту развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижают риск язвенного кровотечения.
Побочные действия мизопростола и энпростила: преходящая диарея, легкая тошнота, головная боль, боль в животе.
В педиатрии простагландины применяются в исключительных случаях.
Мизопростол в увеличенной дозе используется при медикаментозных абортах.
Существуют другие противоязвенные препараты — аналоги природных простагландинов: риопростил (аналог Е1), арбапростил и тимопростил (аналоги Е2). Из всех перечисленных в данной статье простагландинов в России разрешён к применению только мизопростол. Food and Drug Administration (государственный орган США) мизопростол одобрен к применению, как рецептурное средство, только для профилактики НПВС-индуцированных язв.
Кроме простагландинов — противоязвенных препаратов, существуют иные синтетические аналоги простагладинов, предназначенные для других медицинских применений и не относящиеся к группе «A02BB Простагландины»: алпростадил (аналог простагландина Е1), динпрост (аналог F2) и другие.
Классификация
В классификации гастропротекторов выделяют пять групп средств:
- Пленкообразующие – препараты висмута, Сукральфат.
- Обволакивающие и адсорбирующие – Сималдрат.
- Цитопротекторы – Мизопростол.
- Стимуляторы регенерации – Метилурацил, Этаден, Пентоксил, биогенные стимуляторы.
- Активаторы секреции слизи – капустный сок, препараты корня солодки.
Пленкообразующие средства
Препараты коллоидного висмута после попадания в желудок образуют гликопротеин-висмутовый комплекс, который концентрируется преимущественно в области дефектов слизистой. Таким образом формируется прочный защитный барьер, который не только препятствует дальнейшему повреждению, но и ускоряет заживление слизистой. При лечении гастрита и язвенной болезни хеликобактерной этиологии немаловажным является и угнетающее действие висмута на Helicobacter pylori.
Сукральфат – комплексный дисахарид, в состав которого входит алюминий. При пероральном приеме практически не всасывается в кровь, а при попадании в желудок полимеризуется, образуя прочные связи со слизистой в области эрозий и язв. Такой прочный защитный слой сохраняется в желудке до 8 часов, в ДПК – до 4 часов. В отличие от антацидов, Сукральфат тормозит ферментативную активность желудочного сока незначительно – не более чем на 30%.
Обволакивающие лекарства
Сималдрат способен нейтрализовать избыток HCl в желудке. Обладает следующими фармакологическими свойствами:
- адсорбирующее;
- обволакивающее;
- антацидное;
- цитопротективное.
При взаимодействии с желудочным соком действующее вещество образует кремнистую кислоту. Она обеспечивает высокое буферное действие и способствует образованию на слизистом эпителии защитной пленки. Продолжительность лечебного эффекта – 2-4 часа.
Цитопротективные препараты
Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1. Его механизм действия основан на:
- снижении выработки HCl;
- уменьшении пептической активности желудочного сока;
- ограничении сосудистой проницаемости;
- нормализации микроциркуляции;
- увеличении секреции слизи и бикарбонатов.
Кроме этого, гастропротективные свойства таблеток мизопростола связаны с предупреждением поражения стенок желудка при воздействии агрессивных факторов.
Стимуляторы регенерации
Стимуляторы регенерации – наиболее обширная группа гастропротекторов. Ниже представлен список препаратов с доказанной эффективностью:
- Метилурацил – стимулирует синтез белковых молекул, ускоряет регенерацию и восстановительные процессы в клетках.
- Нандролон, Метандиенон – анаболики; также стимулируют выработку белка, способствуют быстрому заживлению язвенных дефектов. Показаны для истощенных больных с распространенным воспалительным поражением желудка и ДПК.
- Солкосерил – экстракт крови телят, является биогенным стимулятором.
- Алоэ, маточное молочко, каланхоэ, прополис – общеукрепляющие средства.
- Масло шиповника, облепихи – антиоксиданты, источники витаминов Е, С, фолиевой кислоты и др.
Стимуляторы образования слизи
Корень солодки содержит максимальное количество активных компонентов – ликурацид, ликвиртон, эфирные масла. Они оказывают спазмолитическое, противовоспалительное, восстановительное действие на ткани организма.
Гастропротекторы, обволакивающие, вяжущие средства
Сукралфат
Сукралфат
Сукралфат (другое написание: сукральфат), код АТХ A02BX02. По «Фармакологическому указателю» относится к группе «Антациды и адсорбенты». При попадании в желудок, под действим кислоты желудочного сока, сукралфат образует пастообразную массу, выполняющую для язвы роль протектора. Антацидными свойствами не обладает.
Висмута трикалия дицитрат
Основная статья: Висмута трикалия дицитрат
Висмута трикалия дицитрат (синоним: висмута субцитрат), код АТХ A02BX05. По «Фармакологическому указателю» относится к группе «Пленкообразующие гастропротекторы». Цитопротектор. Увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и секрецию бикарбоната. Оказывает местное бактерицидное действие на Helicobacter pylori, нарушая целостность стенки микробных клеток, препятствуя адгезии Helicobacter pylori на эпителиальных клетках, ингибируют его уреазу, фосфолипазу и протеолитическую активность. Сочетание обволакивающих, цитопротективных и антибактериальных свойств висмута трикалия дицитрата позволяет использовать его в схеме эрадикационной терапии.
Висмута субнитрат
Висмута субнитрат, код АТХ A02BX12. По «Фармакологическому указателю» относится к группам «Антациды и адсорбенты» и «Антисептики и дезинфицирующие средства». Цитопротектор. Вяжущее. Антисептическое средство. Применяется при лечении гастродуоденита, язвенной болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагита, энтерита, колита. Подавляет рост и развитие Helicobacter pylori (эффективность подавления небольшая). Слабый антацид. Применяется также при лечении воспалений кожи.
Альгиновая кислота
Основная статья: Альгиновая кислота
Альгиновая кислота, код АТХ A02BX13. По «Фармакологическому указателю» альгинаты относятся к группам «Антациды и адсорбенты». Антирегургитант. При взаимодействии препарата с кислотой желудочного сока, под действием альгинатов происходит нейтрализация последней, образуются гель, который предохраняет слизистую пищевода, предохраняя её от дальнейшего воздействия соляной кислоты и пепсина, что проявляется в значительном ослаблении диспепсических и болевых ощущений. Одновременно обеспечивает защиту от желудочного содержимого в пищевод.
Алгелдрат + магния гидроксид
Комбинированное лекарственное средство, распространяемое под торговой маркой Маалокс и несколькими другими. Оказывает антацидное, адсорбирующее, обволакивающее, ветрогонное и желчегонное действие.
Отдельные средства-цитопротекторы
Представим более развернутый список препаратов-цитопротекторов — краткие характеристики тех средств, что сегодня популярны в отечественной медицине:
- «Реамберин». Один из первых сукцинатов. Отличается широким спектром действия — показан для детоксикации, усиления диуреза, восполнения гиповолемии, гемодилюции и проч. Может использоваться не только при антигипоксической, но и при дезинтоксикационной, мембранопротекторной, дезоксидантной терапии.
- «Мафусол». Это инфузионный антигипоксант. Натрия фумарат в его составе способен преображаться в сукцинат, что будет особенностью биотрансформаций субстратов дикарбоновой половины цикла Кербса.
- «Цитофлавин». Препарат обеспечивает и первичную, и вторичную цитопротекцию. Выяснено его воздействие на оксидативный, медиаторный, метаболический, гипотаксический воспалительный дисбаланс. Эффект — восстановление сенсорных, двигательных возможностей, регресс общемозговых дисфункций.
- «Мексидол». Отличается сравнительно быстрым антиоксидантным воздействием. Однако его антигипоксическая сила мала в сравнении, например, с «Цитофлавином».
- «Глиатилин». Является прямым предшественником синтеза ацетилхолина, который считается главным трофотропным медиатором человеческого организма. Однако для действия «Глиатилина» необходима предварительная работа стимуляторов гликолиза. Сам же он способен усилить эффект от таких препаратов, как «Церебролизин», «Актовегин».
- «Актовегин». Известен своим рецепторотробным и метаболотропным влиянием на компоненты кластера клетки. Специалисты свидетельствуют, что данное вещество играет роль так называемой «метаболистической подстилки», что помогает раскрыть действие конкурентных прямых антагонистов трофотропной системы. Терапевтическая применимость «Актовегина» очень широка на фоне его малой токсичности — возможно назначать большие дозы средства.
- «Церебролизин». Средство, что выдержало испытание временем. Препарат призван регулировать уровень триптофана в печени и головном мозге. Доказано, что антиоксидантное воздействие «Церебролизина» распространяется не только на клетку, но и на матрикс. Может использоваться для первичной цитонейропротекции.
- «Убихинон», «Цитохром С» и «Креатинфосфат». Эти средства содержат в своем составе естественные человеческие метаболиты. Первые два препарата — компоненты дыхательной цепи, последний — «дежурный» энергетический источник.
- «Цитохолин». Недавно зарегистрированное средство. Является стабилизатором цикла Кеннеди — гомеостазирует липидные элементы структур клеточных мембран, сохраняя тем самым их композицию.
- «Милдронат» и «Триметазидин». Опосредствованные стимуляторы процессов гликолиза. Эффект их действия достигается за счет ингибирования Р-окислений жирной кислоты. Их опосредованное и многоступенчатое действие направлено, таким образом, на «растормаживание» гликолиза.
На этом закончим описание цитопротективных средств и препаратов. Перейдем к их более узкой разновидности.
Примечания
- ↑
- ↑
- ↑
- Bunney B. S., Chiodo L. A., Freeman A. S. Further studies on the specificity of proglumide as a selective cholecystokinin antagonist in the central nervous system. Annals of the New York Academy of Sciences. 1985;448:345-51.
- Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение. Краснодар, 2007. — 256 с. ISBN 5-93730-003-3.
- ↑
- ↑
-
(недоступная ссылка). Обращение лекарственных средств. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ (27 марта 2008). — Повторить поиск для энпростила, риопростила, арбапростила и тимопростила. Дата обращения 11 августа 2008.
- ↑
- ↑
- ↑
Препараты из группы A02BX, не зарегистрированные в России
В группу «A02BX Прочие противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса», кроме тех, кто уже упомянут выше, входит целый ряд препаратов, созданных более 25 лет назад, не способных конкурировать по своим свойствам с современными антисекреторными препаратами и хотя часть из них ещё используется в некоторых странах, сегодня они представляют не более, чем исторический интерес. В России все перечисленные в этом разделе препараты не зарегистрированы. Ниже даны их краткие характеристики:
Карбеноксолон
Карбеноксолон
Карбеноксолон, код АТХ A02BX01. Синтетическое производное глицирризиновой кислоты, в природе получаемой из корня солодки; противовоспалительное средство для лечения изъязвлений и воспалений слизистой оболочки рта, пищевода. Иногда рассматривается как цитопротектроное средство. В Великобритании рекомендован для лечения язв и воспалений пищевода (эзофагита).
Ацетоксолон
Ацетоксолон, код АТХ A02BX09. Ацетат глицирризиновой кислоты (англ. acetylglycyrrhetinic acid), противоязвенное средство.
Метиосульфония хлорид
Метиосульфония хлорид
Метиосульфония хлорид (метил-метионин-сульфоний), код АТХ A02BX04. Обладает выраженным цитопротективным действием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует заживлению язвенных и эрозивных поражений.
В «натуральной медицине» метиосульфония хлорид называют витамином U (статус витамина является спорным) и считают, что недостаток этого витамина ведёт к образованию язв. Имеется, в том числе, в капусте, люцерне, сельдерее, непастеризованном молоке, яичном желтке. Современная наука не относит метиосульфония хлорид к витаминам.
Гефарнат
Гефарнат, код АТХ A02BX07. Антацидное, спазмолитическое средство. Российская регистрация аннулирована в 1996 году.
Золмидин
Золмидин (вариант наименования: золимидин), код АТХ A02BX10. Цитопротектор, применяемый при лечении дуоденальных язв.
Классификация цитопротекторов
- Сукцинаты, усиливающие производительность гликолиза — сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие вещества (реамберин, цитофлавин, мексидол, мафусол, натрия оксибутират).
- Препараты других групп, усиливающие производительность гликолиза (гутимин, амтизол, изотиобарбамин).
- Стимуляторы гликолиза и ко-трансмиссии в трофотропных системах (актовегин, церебролизин).
- Вещества, действующие на холинергические системы головного мозга, и холинотропные вещества, действующие на липидергические системы биологических мембран (глиатилин, цитихолин, галантамин).
- Пептидергические средства (семакс, церебролизин, кортексин, актовегин).
- Вещества, протезирующие редокс-системы и нативные комплексы дыхательной цепи (олифен, цитохром С, убихинон, идебенон).
- Вещества, протезирующие макроэргические компоненты клеток (креатинфосфат, АТФ).
- Ингибиторы окисления жирных кислот, стимулирующие гликолиз косвенным путем (триметазидин, милдронат, этомоксир, пергек- селин, ранолазин, левокарнитин, милдронат).
- Перспективные цитопротекторы, действующие на малоизученные рецепторные системы.
Перспективные цитопротекторы
Пресинаптические блокаторы метаболотропных рецепторов:
- блокаторы входа натрия: ламотриджин, лубилюзол, рилюзол, лифаризин;
- блокаторы входа кальция: зиконотид, нимодипин;
- блокаторы обратного транспорта глютамата: дексаметазон;
- высвобождающие из пресинаптических мембран: налмефен.
Постсинаптические (конкурентные) блокаторы метаболотропных рецепторов:
- дизоцилпин, аптиганел (высокоаффинные);
- мемантин, селфотел, d-CPP (низкоаффинные).
Неконкурентные (аллостерические) антагонисты метаболотропных рецепторов:
глицин/ГАМК-А-миметики: ремацемид, фелбамат, ифепронидил,элипродил, нимедрин, соли магния и цинка.
Блокаторы АМРА-ергических систем:
- УМ90К; блокаторы каинатергических систем:
- УМ2081; блокаторы вольтаж-контролируемых глютаматных рецепторов: NS7; FR183998.
Разносистемные антагонисты глютаматных рецепторов:
- холинотропные (глиатилин, цитихолин),
- пуринотропные (рибоксин),
- ГАМК-А- тропные (натрия оксибутират),
- пептидергиче- ские (семакс, церебролизин, кортексин),
- эстрогенергические (эстрадиол),
- Д-2 дофаминергические,
- кальцийневринергические и т. д.
- Вещества, действующие на эндотелинергические системы и их рецепторы: ЕТа, ЕТв (Л-лизина эсцинат).
- Вещества, действующие на липидергические системы клеточных мембран: цитихолин.
- Вещества, действующие на адгезивные молекулы в зоне ишемического поражения: моноклональные антитела к селектинам, интегринам, семействам VICAM и ICAM и т. д., натализумаб, эпифибатид.
- Вещества, действующие на рецепторы внутриядерных каспаз: NFKB, этанерсепт, адалимумаб.
Из представленной классификации видно, что подавляющее большинство препаратов преимущественно действуют на тот или иной дисбаланс гипоксии и многие соединения непригодны для ургентной практики.
Исключение составляют инфузионные растворы, представленные фумаратами (мафусол), сукцинатами (реамберин), препаратами комбинированных сукцинатов (цитофлавин, мексидол), которые способны одновременно оказывать метаболотропное, синаптотропное и антиоксидативное действия, а также являются пептидергическими средствами, влияющими на гликолиз и нейротрансмиссию (актовегин, церебролизин, кортексин, семакс).
Виды цитостатиков
Цитостатики, список которых приводится ниже, не исчерпываются данными категориями, но принято выделять именно эти 6 категорий препаратов.
1. Алкилирующие цитостатики – препараты, обладающие способностью повреждать ДНК клеток, которые отличаются высокой скоростью деления. Несмотря на высокую степень эффективности, препараты тяжело переносятся пациентами, среди последствий курса лечения часто выступают патологии печени и почек как главных фильтрационных систем организма. К подобным средствам относятся:
- хлорэтиламины;
- производные нитромочевины;
- алкилсульфаты;
- этиленимины.
2. Алкалоиды-цитостатики растительного происхождения – препараты аналогичного действия, но с натуральным составом:
- таксаны;
- винкаалкалоиды;
- подофиллотоксины.
3. Цитостатики-антиметаболиты – препараты, которые ингибируют вещества, участвующие в процессе формирования опухоли, тем самым останавливая ее рост:
- антагонисты фолиевой кислоты;
- антагонисты пурина;
- антагонисты пиримидина.
4.Цитостатики-антибиотики – противомикробные препараты с противоопухолевым действием:
антрациклины.
5. Цитостатики-гормоны – противоопухолевые препараты, уменьшающие выработку определенных гормонов.
- прогестины;
- антиэстрогены;
- эстрогены;
- антиандрогены;
- ингибиторы ароматазы.
6. Моноклональные антитела – искусственно созданные антитела, идентичные настоящим, направленные против определенных клеток, в данном случае – опухолей.