У нас дистрофия фото прилагаю

Другие болезни

• Аденоматоз толстой кишки

• Алиментарный маразм

• Амилоидоз

• Аскаридоз

• Ахалазиякардии

• Баугинит

• Болезни оперированного желудка

• Болезнь Виноградова

• Болезнь Крона

• Внутренняя грыжа живота

• Воспаление десен

• Воспаление языка

• Врожденная дистрофия

• Галитоз

• Гастрит

• Гастродуоденит

• Гастроптоз

• Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь

• Гастроэнтерит

• Гемохроматоз

• Гингивит

• Глоссит

• Грыжа внутренняя

• Диарея

• Дивертикулез

• Дивертикулез толстой кишки

• Дисбактериоз

• Дисбактериоз кишечника

• Дискинезия кишечника

• Дискинезия толстой кишки

• Диспанкреатизм

• Диспепсия

• Дисрексия

• Дистрофия алиментарная

• Дистрофия печени жировая

• Дуоденит хронический

• Жировая инфильтрация печени

• Заворот желудка

• Заворот кишок

• Запор

• Изжога

• Икота

• Инфекция кишечная острая

• Колика печеночная

• Колит

• Колит неспецифический язвенный

• Колит язвенный

• Лактазная недостаточность

• Метеоризм

• Нарушение обмена железа

• Непроходимость кишечная высокая

• Непроходимость кишечная низкая

• Непроходимость кишечника

• Острый аппендицит

• Отрыжка

• Панкреатит

• Панкреатит хронический

• Пилороспазм

• Пилоростеноз

• Пищевое отравление

• Полип прямой кишки

• Полипы желудка

• Полипы кишечника

• Полипы толстой кишки

• Понос

• Проктит

• Расстройство поджелудочной железы

• Синдром Жильбера

• Синдром мальабсорбции

• Синдром раздраженного кишечника

• Синдром Ротора

• Спайки

• Стеноз привратника желудка

• Функциональная диспепсия

• Холецистит

• Целиакия

• Эзофагит

• Энтерит хронический

• Эрозии пищевода

• Язва двенадцатиперстной кишки

• Язва желудка

• Язвенная болезнь

Описание

Паталогический
процесс, в результате которого ткани организма теряют те или иные вещества или,
наоборот, накапливают, только уже не характерные данной ткани компоненты и
определяет понятие дистрофия.

Характеризуется
этот процесс повреждением не только вещества
межклеточного, но и самих клеток определенного органа. В результате
таких процессов пораженный орган теряет свои функции.

В основе
дистрофии лежит, собственно, нарушение, так называемой, трофики. Это целый комплекс механизмов
предназначенных для метаболизма, а также сохранности именно структуры клеток и
тканей. Дистрофия может возникнуть из-за
нарушений практически в любом звене
трофических механизмов.

Классифицируют
дистрофию по нескольким критериям. Так, по этиологии патология может быть
врожденной и приобретенной.

По
локализации проявлений данный патологический процесс бывает клеточным,
внеклеточным, а также смешанным.

Выделяется
дистрофия и по виду нарушения процессов обменных. В основе такой классификации
лежит четыре типа, а именно, белковая, жировая, еще углеводная и минеральная
дистрофия.

Определяется
недуг и по распространенности процесса. Дистрофия может быть местной и
системной, общей.

Еще дистрофию
делят на три вида в зависимости от массы тела, роста, состояния жировых
отложений, кожи. Таким образом, выделяют гипотрофию, когда в соотношении с ростом
масса тела недостаточна.

Если идет
отставание по возрастным нормам и массы тела, и роста, то этот вид дистрофии
называется гипостатура. Третий вид – паратрофия. Характеризуется он уже
избыточным весом, а не его недостаточностью.

Есть
несколько основных причин, которые могут спровоцировать появление дистрофии.
Наиболее распространенная – длительное голодание. Еще один фактор – нарушения в
работе ЖКТ. Не менее опасно и преобладание в рационе веществ одного типа, то
есть, нарушение баланса питания.

Гиалиново-капельная

Такая форма чаще локализована в почках, печени. Визуально изменений органа заметить не получится, при исследовании под микроскопом в клеточной цитоплазме можно обнаружить белковые капли. Дистрофия становится причиной клеточной смерти из-за коагуляционного некроза. В почках патология обычно формируется по причине нефротического синдрома, свойственного различным болезням. Нередко синдром сопровождает нефропатию, амилоидоз. Нефроцитной дистрофии присуща выраженная инфильтрация, так как гломерулярный фильтр отличается обилием пор. Это вскоре приводит к декомпозиции, нарушению работы нефроцитных аппаратов, ответственных за белковую реабсорбцию.

Печеночная дистрофия этого типа свойственна больным, страдающим алкоголизмом, гепатитом по этой причине. Несколько реже дистрофию выявляют на фоне холестаза, цирроза. Гиалиноподобные элементы назвали алкогольным гиалином. Такие структуры – сетчатые или в форме глыб, расположены перинуклеарно. Дистрофия в большей степени обусловлена неправильно протекающими реакциями синтеза, нежели иными процессами. Алкогольный гиалин задает целый спектр биохимических реакций внутри печени и вне этого органа. Ему присущи хемотаксические качества, что задает лейкотаксис. Преимущественно дистрофические очаги окружены полиморфно-ядерными лейкоцитами. Их наличие – один из типичных признаков гепатита по причине пристрастия к спиртному.

Физиотерапия

К этому методу лечения относится выполнение специальных физических упражнений по растяжке и движению мышц. Такая лечебная физкультура дает больному возможность передвигаться более длительное время. Во многих случаях замедлить развитие заболевания также помогают простая ходьба и плавание.

Так как прогрессирование болезни приводит к ослаблению мышц, которые нужны при дыхании, больному может потребоваться дыхательная помощь. Для этого используются специальные устройства, помогающие в ночное время улучшить доставку кислорода. На поздних стадиях заболевания может понадобиться аппарат искусственного дыхания.

Больному человеку очень трудно передвигаться. Чтобы хоть как-то помочь ему в этом, рекомендуется использовать трости, ходунки, инвалидные коляски.

Также, чтобы замедлить укорочение мышц и сухожилий и удерживать их растянутыми, применяются ортезы. Кроме этого, такое приспособление дополнительно поддерживает пациента при движении.

Диагностика болезни

Для диагностики мышечной дистрофии используются разные методы. Генетические мутации, которые вызывают эту патологию, хорошо известны медицине, они используются для диагностирования заболевания.

В медицинских учреждениях используются следующие методы диагностического исследования:

• Генетическое тестирование. Наличие генетических мутаций свидетельствует о том, что у пациента имеется мышечная дистрофия.
• Ферментный анализ. При повреждении мышц вырабатывается креатинкиназ (КК). Если у больного каких-либо других повреждений мышц нет, а уровень КК повышен, то это может свидетельствовать о заболевании мышечной дистрофией.
• Сердечный мониторинг. Исследования с помощью электрокардиографа и эхокардиографа помогут обнаружить изменения в мускулах сердца. Такие методы диагностики хороши при определении миотонической мышечной дистрофии.
• Биопсия. Это способ диагностики, при котором отделяется кусочек мышечной ткани и исследуется под микроскопом.
• Мониторинг легких. То, как выполняют свою функцию легкие, тоже может указывать на наличие патологии в мышцах.
• Электромиография. В мышцу вводится специальная игла и измеряется электрическая активность. По результатам видно, имеются ли признаки синдрома мышечной дистрофии.

Лечение дистрофии

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи, при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов. Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником. Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции. Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

УГЛЕВОДНЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводные  стромально-сосудистые дистрофии связаны в основном с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая слизистая дистрофии, обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при кахексии.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Смешанные дистрофии характеризуются нарушениями обмена веществ, которые проявляются одновременно в клетках и во внеклеточном матриксе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов.

Выделяют следующие сложные белки:

• хромопротеины — соединения, в которых белок связан с красящими веществами — пигментами;
• нуклеопротеины — комплекс белка и нуклеиновых кислот;
• липопротеины — соединения белка и липидов:
• глюкопротеины — соединения белка и углеводов.

Нарушения минерального обмена связаны с нарушениями метаболизма солей и их ионов.

Причина заболевания мышечной дистрофией

Лечение дает лучшие результаты, когда известны причины болезни. Медицинские исследования показывают, что мышечную дистрофию провоцируют мутации на Х-хромосоме, при этом каждая отдельная форма недуга имеет разный набор мутаций. Но, тем не менее, они все не дают организму вырабатывать дистрофин, а без этого белка мышечная ткань не может восстанавливаться.

От общего количества белков, которые присутствуют в поперечнополосатых мышцах, всего лишь 0,002 процента составляет белок дистрофин. Но без него мышцы не могут нормально функционировать. Дистрофин относится к очень сложной группе белков, которые отвечают за правильную работу мышц. Благодаря белку различные компоненты внутри мышечных клеток скрепляются вместе, также белок связывает их с наружной мембраной.

При отсутствии или деформации дистрофина этот процесс нарушается. Это приводит к ослаблению мышц и разрушению мышечных клеток.

При диагнозе мышечная дистрофия Дюшенна дистрофина в организме больного человека очень маленькое количество. И чем его меньше, тем тяжелее симптомы и течение болезни. Также значительное уменьшение количества дистрофина наблюдается и при других видах этого недуга мышц.

Виды паренхиматозных белковых, жировых и углеводных дистрофий

В этом разделе дано определение видов паренхиматозных дистрофий (белковых, жировых и углеводных)

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

К паренхиматозным белковым дистрофиям относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего в клетках печени, почек, сердца. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины этого вида белковой паренхиматозной дистрофии — хронические заболевания этих органов.

Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины этого вида белковой дистрофии: хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Паренхиматозные жировых дистрофии характеризуются появлением капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются некоторые инфекции и интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов) на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Дистрофия Беккера

Эта форма мышечной дистрофии была исследована Беккером и Кинером еще в 1955 году. В мире медицины ее именуют как мышечную дистрофию Беккера, или Беккера-Кинера.

Первичные симптомы такие же, как и у формы заболевания по Дюшенну. Причины развития так же и кроются в нарушении генного кода. Но в отличие от дистрофии Дюшенна, форма заболевания по Беккеру носит доброкачественный характер. Пациенты с этим типом болезни могут вести практически полноценную жизнедеятельность и дожить до преклонного возраста. Чем раньше диагностировать недуг и начать лечение, тем больше вероятность для пациента обычной человеческой жизни.

Не наблюдается и замедления развития умственных функций человека, свойственного злокачественной мышечной дистрофии по форме Дюшенна. При рассматриваемой болезни очень редко встречается кардиомиопатия и прочие отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

Липидозы

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты. Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого. После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
2. Нарушение жирового обмена.
3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

— болезнь Гоше;

— болезнь Тея-Сакса;

— болезнь Ниманна-Пика и другие.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии начинается с нормализации режима питания, сна и отдыха. Больные госпитализируются в отдельную палату, возможный контакт с другими пациентами сводится к минимуму.

При начальных стадиях алиментарной дистрофии организуют дробное лечебное питание, включая в рацион легкоусвояемые блюда.

При заболевании средней степени тяжести энтеральное питание проводится с использованием специальных питательных смесей (энпитов). При необходимости оно дополняется парентеральным питанием, то есть внутривенным капельным введением растворов аминокислот, глюкозы, электролитов и жировых эмульсий. В начале терапии суточная калорийность должна составлять 3000 ккал. Затем, при хорошей усвояемости, калорийность постепенно увеличивают и доводят до 4500 ккал в сутки. Рацион обязательно должен содержать достаточное количество белка (из расчета 2 г на каждый кг массы тела в день), в том числе животного происхождения.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов (эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы, альбумина, плазмы).

Дробное лечебное питание назначается на начальных стадиях алиментарной дистрофии

При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия.

При развитии голодной комы, которая, по сути, является гипогликемической, внутривенно струйно вводят гипертонический раствор глюкозы.

Больные с алиментарной дистрофией нуждаются в длительной реабилитации, не только физической, но и психологической. Она должна продолжаться не менее полугода от момента выписки пациента из стационара и проводиться совместно врачами нескольких специальностей (гастроэнтерологом, физиотерапевтом, психотерапевтом).

Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии

• снижение мышечного тонуса;
• нарушение походки из-за слабости мышц ног;
• утрата физических навыков;
• атрофия скелетных мышц;
• отсутствие мышечных болей;
• частые падения;
• жалобы на постоянную усталость;
• увеличение в размере мышц, особенно икроножных;
• разрастание соединительной ткани на местах погибших мышечных волокон.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению Мышечной дистрофии

8.8

Мануальный терапевт
Невролог
Остеопат
Рефлексотерапевт
Врач второй категории

Переверзев Илья Витальевич

Стаж 14
лет

Кандидат медицинских наук

Клиника здорового позвоночника Здравствуй!

г. Москва, Северный б-р, д. 7Г, стр. 2

Отрадное
440 м

8 (499) 519-34-63

9.8

Невролог

Гадаборшева Тамара Магомедовна

Стаж 42
года

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская
2.8 км

Каширская
3 км

8 (499) 519-35-25

10

Мануальный терапевт
Невролог
Рефлексотерапевт
Врач высшей категории

Шнигирист Александр Ильич

Стаж 28
лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

Доктор с вами на м. Бульвар Рокоссовского

г. Москва, ул. Ивантеевская, д. 21

Бульвар Рокоссовского
400 м

Бульвар Рокоссовского
450 м

8 (495) 185-01-01

8 (495) 185-01-01

8.7

Невролог
Остеопат
Вертебролог
Врач второй категории

Косорлуков Святослав Андреевич

Стаж 6
лет

Клиника здорового позвоночника Здравствуй!

г. Москва, Балаклавский пр-т, д. 16

Чертановская
300 м

Севастопольская
1.3 км

Каховская
1.5 км

Ист клиник в Беляево

г. Москва, Профсоюзная, д. 104

Беляево
110 м

Коньково
890 м

Калужская
1.8 км

8 (499) 519-34-63

8 (499) 969-29-33

10

Невролог
Врач высшей категории

Трунев Евгений Валериевич

Стаж 23
года

Лечебно-диагностический центр Кутузовский

г. Москва, ул. Давыдковская, д. 5

Славянский бульвар
1.1 км

8 (499) 519-36-13

9.9

Невролог
Эпилептолог
Врач высшей категории

Романова Анна Вячеславовна

Стаж 8
лет

Кандидат медицинских наук

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская
2.8 км

Каширская
3 км

Медцентр Медквадрат на Воротынской

г. Москва, ул. Воротынская, д. 4

Планерная
4.6 км

8 (499) 519-35-25

8 (499) 519-35-25

9.9

Невролог
Врач первой категории

Царев Вячеслав Юрьевич

Стаж 17
лет

Кандидат медицинских наук

Лечебно-диагностический центр Кутузовский

г. Москва, ул. Давыдковская, д. 5

Славянский бульвар
1.1 км

8 (499) 519-36-13

9

Мануальный терапевт
Невролог
Вертебролог
Рефлексотерапевт
Врач высшей категории

Пятков Сергей Анатольевич

Стаж 21
год

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник 24 Жулебино

г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102

Жулебино
830 м

Котельники
950 м

Диамед на Щелковской

г. Москва, Щелковское ш., д. 44, корп. 5

Щелковская
490 м

8 (499) 969-25-84

8 (499) 116-79-59

10

Невролог
Врач высшей категории

Сысуев Олег Михайлович

Стаж 24
года

Кандидат медицинских наук

Открытая клиника Кунцевский лечебно-реабилитационный центр

г. Москва, ул. Партизанская, д. 41

Молодежная
1 км

8 (495) 185-01-01

8.9

Невролог
Рефлексотерапевт
Врач первой категории

Потапова Любовь Олеговна

Стаж 20
лет

Альфа-Центр Здоровья

г. Москва, Комсомольский пр-т, д. 17, стр. 11

Фрунзенская
480 м

Парк культуры
1.1 км

Парк культуры
1.3 км

8 (499) 519-36-58

Развитие патологии

В результате одной или нескольких из указанных выше причин нарушается регуляция систем, которые обеспечивают трофику кожи. Как результат, развивается энергетический дефицит, ферменты, обеспечивающие бесперебойное течение метаболических процессов, перестают работать в полную силу – из-за этого и развиваются дистрофические нарушения кожи.

Имеет также значение поломка транспортных систем, благодаря которым питание тканей кожи поддерживается на надлежащем уровне – это кровеносная и лимфатическая системы. При нарушении с их стороны страдает поставка кислорода и питательных веществ в кожу.

Выявлено, что далее такие нарушения запускают сбои нейроэндокринного характера, так как эндокринные железы и нервная система, которые обеспечивают управление метаболических процессов в коже, страдают от нехватки питательных веществ. Формируется замкнутый круг, в котором нарушение со стороны одних звеньев влечет нарушение других – и так по кругу.

Одновременно присоединяются обменные сбои, в результате которых развивается жировая и белковая инфильтрация тканей, запускается синтез аномальных веществ типа амилоида (белково-полисахаридного комплекс, которого в норме в тканях нет, а его наличие мешает им выполнять свои функциональные обязанности).

Важно

Главной проблемой дистрофии кожи является то, что достигнув какого-то уровня, она без корректировки становится необратимой. Результат этого – старение кожи, причем, инволютивные процессы также являются необратимыми. 

Дистрофии кожи бывают разного типа:

• по типу обменных расстройств – белковые, жировые, минеральные, углеводные;
• по распространенности процесса – локальные (местные) и системные;
• по происхождению – врожденные и приобретенные.

Приобретенные дистрофии могут быть:

• самостоятельной патологией;
• признаками других заболеваний.

Среди самостоятельных дистрофических заболеваний кожи чаще всего встречаются:

• старческая дистрофия кожи;
• кожа земледельцев и моряков;
• ромбовидная гипертрофическая кожа шеи;
• диффузная эластома Дюбрeя;
• гиалома;
• эластоидоз кожи узелковый;
• дистрофия кожи пигментно-сосочковая.

Из приобретенных дистрофий кожи, которые являются признаками других заболеваний, чаще всего встречаются следующие:

• белковая;
• гиалиновая;
• амилоидная;
• гидротопическая;
• роговая;
• жировая;
• углеводная;
• минеральная.

Врожденные дистрофии кожи бывают двух видов:

• гиперэластическая дистрофия Унны – наследственное чрезмерное растяжение дермы, которое возникает из-за ухудшения свойств коллагена;
• вялая дистрофия Кетли – наследственная деструкция (разрушение) соединительной ткани кожных покровов.