Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста

B12-дефицитная анемия у детей

желудкамикрофлорыС током крови витамин B12 поступает в:

  • красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
  • печень, где осуществляется его депонирование;
  • центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.

Причины B12-дефицитной анемии у детей

К основным причинам B12-дефицитной анемии у детей относятся:

  • дисбиоз (изменение нормальной микрофлоры) кишечника вследствие развития патогенной флоры;
  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • наличие гельминтов;
  • дефицит фактора Кастла вследствие таких патологий как врожденные нарушения синтеза внутреннего фактора, атрофический гастрит;
  • повышенная потребность в витамине B12, например, в период быстрого роста организма у детей, активно занимающихся спортом.

Симптомы B12-дефицитной анемии у детей

При В12-дефицитной анемии у детей наблюдаются следующие симптомы:

  • слабость;
  • бледность кожных покровов, нередко с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • изменение консистенции и цвета языка (язык приобретает лакированную поверхность и ярко-красный цвет);
  • ощущение жжения языка;
  • одышка;
  • чувство покалывания в руках и ногах;
  • потеря обоняния;
  • снижение массы тела;
  • трудности при ходьбе и, как следствие, неровная походка;
  • скованность движений;
  • расстройство интеллекта;
  • возможно увеличение в размерах печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Диагностика B12-дефицитной анемии у детей

В клиническом анализе крови характерными будут следующие показатели:

  • снижение гемоглобина и количества эритроцитов;
  • увеличение цветного показателя – выше 1,5;
  • увеличение эритроцитов в размере (макроцитоз);
  • включения в эритроцитах – тельца Жолли и кольца Кебота;
  • наличие в крови различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов;
  • увеличение уровня лимфоцитов и ретикулоцитов.

пункцииС целью обнаружения патологических процессов в желудочно-кишечном тракте и печени больному могут быть назначены следующие методы инструментальной диагностики:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и селезенки;
  • фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ирригоскопия – исследование тонкого кишечника;
  • колоноскопия – исследование толстого кишечника.

Лечение B12-дефицитной анемии у детей

диетуВитаминотерапияДиетотерапия

Наименование продукта

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Говяжья печень

60 мкг

Свиная печень

30 мкг

Куриная печень

16,58 мкг

Осьминог

20 мкг

Скумбрия

12 мкг

Сардина

11 мкг

Мясо кролика

4,3 мкг

Говядина

2,6 мкг

Свинина

2 мкг

Баранина

2 мкг

Треска

1,6 мкг

Карп

1,5 мкг

Голландский сыр

1,4 мкг

Куриные яйца

0,5 мкг

Сметана

0,4 мкг

Возраст ребенка

Суточная норма витамина В12

до шести месяцев

0,4 мкг

с шести до двенадцати месяцев

0,5 мкг

от одного года до трех лет

1 мкг

от четырех до шести лет

1,5 мкг

от семи до десяти лет

2 мкг

ФесталПанкреатин

Причины болезни

Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:

меноррагии различного генеза;
гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
аборты;
роды;
миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.

Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).

Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.

При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.

У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.

Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.

У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).

Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при

  • беременности и лактации;
  • в период полового созревания и интенсивного роста;
  • при воспалительных заболеваниях;
  • при интенсивных занятиях спортом;
  • при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:

    1. При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания — вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
    2. Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
    3. Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:

  • врожденное отсутствие трансферрина;
  • наличие антител к трансферрину;
  • снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.

Нехватка железа и низкий гемоглобин у детей в возрасте до 6 месяцев: откуда что берется?

С новорожденными крохами, грудничками и малышами до года ситуация вообще особенная. Дело в том, что новорожденный малыш и грудничок имеют возможность получать железо только либо из маминого грудного молока, либо из детской молочной смеси. В грудном молоке матери содержание железа весьма невелико, но благодаря особому белку лактоферрину, ребенок может усваивать его если и не полностью, то в довольно приличных количествах.

Тогда как со смесями ситуация обратная — в них железа присутствует почти в 3 раза больше, чем в грудном молоке, однако усваивается оно младенческим организмом с трудом, едва-едва.

В любом случае — и при грудном вскармливании, и при искусственном — то количество железа, что содержится в молоке или смеси, не является достаточным для ежедневных нужд ребенка. 

Возникает резонный вопрос: откуда же тогда маленькому крохе — младенцу до года, который еще не начал употреблять в рационе питания продукты прикорма — взять железо, чтобы удовлетворить потребности своего организма в гемоглобине?

К счастью, природа об этом позаботилась. Дело в том, что еще до рождения, пока ребенок находится во чреве матери, его организм делает основательные запасы железа, которых обычно малышу хватает на 5-6 первых месяцев «самостоятельной» жизни.

Наиболее простой способ осуществить это — употреблять в пищу большое количество железосодержащих продуктов, или же по совету врача принимать препараты железа.

Осталось добавить, что «переборщить» с железосодержащими продуктами невозможно — даже если очень «постараться», передозировки железа не получится: организм возьмет себе ровно столько, чтобы пополнить свои резервные запасы, излишки же попросту не будут усваиваться.

Симптомы развития анемии у ребенка

Признаки дефицита железа у ребенка самые разнообразные. Есть разница между тем, как проявляется анемия у детей 5 лет, по сравнению с тем, как проявляется анемия у детей 10 лет. Поэтому родители должны обладать полной информацией по этому вопросу, что позволит своевременно обнаружить первые симптомы анемии и обратиться за врачебной помощью.

Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.

Симптомы эпителиального синдрома. Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.

Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.

Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не все в порядке. У ребенка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.

Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причем чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребенок.

Симптомы астеновегетативного синдрома. Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребенка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.

Возможны перепады артериального давления. Если ребенок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.

Зрение ухудшается. Если сравнивать ребенка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.

Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.

Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять ее в мочевом пузыре.

Симптомы диспепсического синдрома. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.

Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.

Родители часто отмечают, что у ребенка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребенку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.

Селезенка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.

Симптомы иммунодефицитного синдрома. На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 °C. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжелой стадии анемии. У ребенка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.

Причины анемии у грудных детей

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа

Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией. ЖДА — железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа

ЖДА — железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Резус конфликт и несовместимость по другим системам

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия — одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность

Недоношенность у новорожденного ребенка — одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

  • прекращение или угнетение эритропоэза;
  • недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
  • низкая масса тела;
  • недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии — это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

  • острых респираторных заболеваниях;
  • вирусной и бактериальной пневмонии;
  • герпесе;
  • бактериальных септических инфекциях;
  • лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Диагностика болезни

Анемия у ребенка до года может и вовсе не носить выраженных специфических признаков. Поэтому профилактические осмотры, как новорожденных детей, так и дошкольников или подростков с проведением комплексного изучения клинического анализа крови направлены на выявление ранней стадии болезни. В процессе диагностики крови ребенка оцениваются следующие показатели:

  1. Количество эритроцитов.
  2. Концентрации гемоглобина.
  3. Цветовой показатель
  4. Размер эритроцитов
  5. Гематокрит.
  6. Сывороточное железо.

Значения этих основных параметров красной крови обычно достаточно не только для подтверждения диагноза анемии в детском возрасте, но и часто для определения непосредственного патологического механизма ее развития и, как следствие, причины возникновения. В случае подозрения на развитие апластической формы болезни проводят полное гематологическое исследование маленьких пациентов, которое также включает стернальную пункцию и последующую миелограмму. Эти исследования направлены на оценку функции костного мозга.

Стернальная пункция – это забор костного мозга для анализа.

Назначение биохимического анализа крови ребенку может быть обусловлено подозрением врача на нарушение функции внутренних органов. В случае патологических сдвигов в работе почек возможно снижение выработки эритропоэтина, который стимулирует образование в организме эритроцитов. Патология печени может приводить к нарушению синтеза сывороточных белков, которые ответственны за транспорт железа в организме.

Патология желудка и 12-ти перстной кишки также может влиять на усвояемость железа, поэтому детям с симптомами, характерными для данной патологии, проводят эндоскопическое исследование пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Также в случае подозрения на хроническое кровотечение в ЖКТ у детей проводится дополнительно колоноскопия, которая оценивает морфологию толстого кишечника, а также наличие в нем источника кровотечения.

При подозрении на онкологический процесс, исходящий из лимфоидной ткани или из костного мозга, который довольно часто встречается в детском возрасте и может сопровождаться явлениями анемии, проводят биопсию подозрительных лимфатических узлов.

Таким образом, диагностика детских анемий не заканчивается лишь исследованием красной крови, а продолжается с целью установить истинную причину такого явления, чтобы назначить более корректное и эффективное лечение заболевания.

Железодефицитная анемия у детей: как распознать?

Для дефицита железа характерны два клинических синдрома: сидеропенический синдром и анемический синдром. Симптом и синдром — это не одно и то же. Симптом — это один признак заболевания, а синдром — совокупность, сочетание нескольких симптомов.

Повторюсь, сидеропения — это недостаток железа. Именно симптомы сидеропении появляются первыми, когда гемоглобин в крови еще не снижен, но железа организму ребенка уже порядком не хватает. Причем симптомы сидеропении у детей раннего возраста выражены очень слабо, наиболее ярко они проявляют себя в школьном возрасте.

Сидеропенический синдром:

Сидеропенический синдром связан с нарушением деятельности ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание, из-за недостатка железа. Так как тканевое дыхание лежит в основе жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма, то в результате нарушается работа большинства органов и систем.

 Со стороны кожи и слизистых оболочек в результате уменьшения содержания железа и снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов:

  •  сухость кожи и волос,
  • выпадение и ломкость волос,
  • слоистость, поперечная исчерченность ногтей,
  • трещины в углах рта,
  • трещины на кончиках пальцев,
  • жжение, иногда болезненность и покраснение языка.

Анемия у малышей

Некоторые болезни (особенно гипотрофия, дисбактериоз, нарушения пищеварения) и неправильное питание способны вызвать анемию. Анемия (или малокровие) — это низкий уровень гемоглобина в крови. Нормальным уровнем гемоглобина для ребенка до шести лет является уровень не ниже 110 единиц. Обычно у детей он гораздо выше (125—130 единиц). При анемии происходит снижение снабжения тканей кислородом. Чаще всего анемия начинается постепенно. Иногда у детей бывает врожденная анемия из-за кровопотери во время родов или из-за особенностей развития. Но в большинстве случаев маленькие дети страдают приобретенной анемией из-за нарушения питания (искусственное вскармливание или плохое питание кормящей мамы), последствий инфекционных заболеваний или нарушения всасывания (дисбактериоз, нарушения обмена веществ). Ребенок с анемией (даже в слабой форме) отличается бледностью кожи и даже слизистых оболочек. Признаками анемии у малышей может быть также ухудшение аппетита, вялость, сниженная активность, сонливость. Дети постарше быстро устают при игре, подолгу могут лежать, не хотят ходить. Самые маленькие дети при анемии страдают запорами, у них может увеличиваться животик (нередко в возрасте до года анемия сопутствует рахиту).

У грудных детей анемия развивается вследствие вышеперечисленных заболеваний или плохого питания матери. Если мама не получает достаточного количества белков (не ест мяса или придерживается диеты для похудения), ее молоко не удовлетворяет потребностей малыша и у него развивается анемия. Поэтому маме при первых неблагополучных анализах следует пересмотреть свое питание и даже провести курс лечения препаратами железа.

Если анемия обнаружена у ребенка-«искусственника», стоит подумать, качественную ли смесь он получает?

Если ребенок получает взрослый кефир или до 8 месяцев начинает пить детский, это также нередко приводит к анемии, поскольку кефир может вызывать многочисленные мелкие кровоизлияния в кишечнике и это приводит к.потере крови.

Препараты железа также назначаются детям, но маленькие дети (особенно с нарушениями пищеварения) их обычно плохо усваивают.

Если ребенок уже получает прикорм, стоит повысить количество съедаемого мяса (лучше всего говядины), давать больше гречневой каши, овсянку, творог, яйца. Из овощей на кроветворение положительно влияют свекла, томаты (их стоит давать после года), шпинат. Некоторые сорта рыбы также содержат немало железа (это Достаточно распространенная скумбрия, более редкие — налим и сазан). Хорошо повышают гемоглобин яблоки (антоновка), черника, черная смородина, вишня, крыжовник. Можно готовить ребенку гранатовый сок — это прекрасное средство против анемии. Многие фирмы выпускают соки, обогащенные железом, специально для профилактики анемии. Абрикосовый, ежевичный, сливовый, тыквенный соки особенно полезны при анемии. Витамин С помогает усваивать железо, поэтому не стоит забывать о шиповниковом соке или отваре, лимонном соке. Детям ближе к году стоит давать толченые и перемешанные с кашей или пюре грецкие орехи (по 0,5—1 ореху, если нет аллергии). Целые орехи детям до 3 лет противопоказаны!

Если раньше врачи очень рекомендовали печень в качестве защиты от анемии (ее назначали детям в полусыром виде с 3 месяцев!), то теперь не стоит злоупотреблять этим продуктом, так как доказано, что железо из печени усваивается хуже, чем из мяса. Телячью (ни в коем случае не куриную!) печень можно давать детям в небольшом количестве ближе к году.

Предпочтительнее использовать специальные детские консервы с печенью — там печень очень тщательно проверяется.

Профилактикой анемии можно считать также длительное пребывание на свежем воздухе, детскую гимнастику, массаж и ванночки.

Анемия у недоношенных детей

Основной причиной развития анемии у недоношенных детей является угнетение или прекращение процесса образования эритроцитов (эритропоэза), недостатком железа, фолиевой кислоты и других продуктов кроветворения.

Анемия недоношенных детей бывает ранней (развивающейся в первые два месяца) и поздней (выявляемой после 3-месячного возраста).

Раннее малокровие характеризуется рядом специфических признаков:

  • Самый низкий уровень гемоглобина отмечается уже в период с 4 по 6 неделю. Это происходит из-за быстрой гибели эритроцитов у недоношенных детей, их низкой абсолютной массы. Дефицит витамина В провоцирует интенсивное разрушение эритроцитов (гемолиз).
  • Понижение гемоглобина более выражено, минимальные значения могут достигать 70 г/л и меньше. Это связано с недостатком синтезирующегося в почках гормона (эритропоэтина), стимулирующего образование красных кровяных телец костным мозгом. Активизация эритропоэтинового ответа начинается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л.
  • Запасы железа сокращаются значительно быстрее после 4-6-недельного периода (с резким снижением гемоглобина и запоздалой выработкой эритропоэтина).

Основным фактором генеза ранней анемии недоношенных детей является нарушенный эритропоэз, низкая способность кроветворных органов «реагировать» на его образование, несовершенная регуляторная (нейрогуморальная) функция, нарушенное соотношение белковых соединений (диспротеинемия) и минимальное их присутствие в плазме крови (гипопротеинемия). Истощение запасов железа и фолиевой кислоты не является этиологически решающим фактором для возникновения анемии, поэтому их профилактическое употребление не станет эффективной превентивной мерой.

В 1,5-2-месячном возрасте у недоношенных младенцев наблюдается спонтанное увеличение уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако к третьему месяцу может диагностироваться развитие поздней формы малокровия, с выраженным дефицитом железа и белков, необходимых для кровообразования.

Наиболее интенсивно заболевание проявляется после 6-месячного возраста. Оно вызвано недостаточным количеством депонированного железа к моменту рождения, повышенной потребностью в нём (из-за интенсивного роста) и недостаточным его количеством, поступающим из «внешнего мира» – с пищей.

Поэтому для профилактики развития поздней анемии превентивное назначение препаратов желез является одним из решающих факторов, останавливающим и предупреждающим заболевание.

Клиническая картина:

  • Бледность, которая становится особенно заметной при понижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л.
  • Вялость проявляется уменьшением двигательной активности и движений при сосании.
  • При обследовании обнаруживаются систолические шумы (в области верхушки сердца), сердечные тона – приглушённые, сердцебиение – учащённое (тахикардия).
  • При анализе крови выявляется понижение уровня гемоглобина, гемограмма показывает повышенное количество микроцитов (микроцитоз), изменение размеров форменных элементов крови (анизоцитоз), полихромазию. Сывороточное железо – ниже уровня.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector